Факторы влияющие на импланталогию

ГИПОТЕЗА ОСТЕОТОМИЧЕСКОГО КАНАЛА ИМПЛАНТАТА

Сообщается о препарировании остеотомического канала имплантата как факторе, приводящем к ранней потере кости вокруг имплантата. Кость — лабильный орган и очень чувствителен к нагреву. Остеотомия для установки имплантата вызывает травму кости, находящейся в непосредственном контакте с имплантатом, и приводит к образованию вокруг имплантата омертвевшей зоны шириной примерно 1 мм. Для ремоделирования кости в этой зоне необходимо восстановление кровоснабжения и «режущие конусы». Крестальная область более подвержена потере кости в процессе первоначального восстановления по причине ее ограниченного кровоснабжения и большего нагревания, происходящего в этой более плотной костной ткани, особенно при использовании менее эффективных зенкеров. Этот факт говорит в пользу того, что препарирование остеотомического канала является причиной ранней потери кости.

Но если бы нагрев и травма во время имплантационной остеотомии были ответственны за раннюю потерю крестальной кости, эффект был бы заметен на II стадии (раскрытия) через 4—8 мес. Но потеря кости в среднем 1,5 мм от первого витка резьбы на этой стадии не наблюдается. Кость часто перерастает обтурационный винт, особенно если он находится на ее уровне или слегка зазенкован. Несколько сообщений в литературе указывают на различные причины и размеры потери кости. Например, Manz37 наблюдал потерю кости во время операции II стадии, составляющую 0,89—0,96 мм. Сообщение Hoar и соавт.38 говорит только о 0,2 мм потери кости при раскрытии (II стадия). Таким образом, хирургическая система или подход могут повлиять на эти данные, но обычно потеря кости остается минимальной. Следует помнить, что это средние показатели потери кости, взятые из литературных источников. Таким образом, если 2 мм потери кости обнаруживают на одном имплантате, а следующие 9 имплантатов не показывают никакой потери кости, то средняя потеря кости будет 0,2 мм. Большинство имплантатов при раскрытии (II стадия) не показывают потери кости. Следовательно, гипотеза остеотомического канала имплантата также не объясняет раннюю потерю крестальной кости.

Главной причиной потери кости вокруг естественного зуба являются бактерии. Многочисленные исследования показывают, что бактерии являются причиной вертикальных дефектов вокруг зуба. Окклюзионная травма может ускорить процесс, но сама по себе не является определяющим фактором. У пациента с частичной адентией и имплантатами десневая борозда имплантата имеет бактериальную флору, сходную с бактериальной флорой естественного зуба. Следовательно, логично предположить, что ранняя потеря кости вокруг имплантата вызвана в первую очередь бактериями, а окклюзионные факторы ускоряют процесс или участвуют в нем.

На основании результатов исследования пациентов со 125 имплантатами  сообщили, что 80% десневых борозд имплантатов не демонстрировали воспаления. обнаружили, что глубокие десневые карманы вокруг имплантатов не ассоциировались с потерей крестальной кости. Тем не менее ранняя потеря крестальной кости и потеря кости до уровня третьего витка резьбы имплантата — обычные явления при рентгенологическом исследовании. Если бактерии являются причиной ранней потери кости, почему тогда большая часть этой потери происходит в течение 1 -го года (1,5 мм), а в течение каждого последующего теряется только по 0,1 мм? Глубина десневой борозды имплантата постепенно возрастает, что делает скопление анаэробных бактерий более вероятным, а поддержание гигиены — более сложным. Если бактерии ответственны за раннюю потерю кости в 1,5 мм, какие изменения должны произойти в местной среде, чтобы объем потери уменьшился в 15 раз в последующие годы?25 Бактериальная аутоиммунная теория не может объяснить раннюю потерю кости, если опираться на данные, наиболее часто приводимые в специальной литературе.

Хотя бактериальная теория также не дает адекватного объяснения ранней потери крестальной кости, это не означает, что бактерии не являются одним из главных факторов, влияющих на этот процесс. Резьба и/или пористые поверхности обнаженных имплантатов, по имеющимся данным, вызывают более быструю потерю кости вокруг имплантата. Недостаточная гигиена также ускоряет этот процесс. Было бы неверно утверждать, что бактерии не принимают никакого участия в процессе потери кости вокруг имплантата; наоборот, она часто связана с бактериями как одним из факторов. Однако если большая часть этой потери происходит в течение 1-го года и сильно снижается впоследствии, гипотеза о бактериях как о главной причине ранней потери кости несостоятельна. Она также не объясняет, почему чаще наблюдается несостоятельность имплантатов, установленных в более мягкую кость.

ГИПОТЕЗА БИОЛОГИЧЕСКОЙ ШИРИНЫ

Области десневой борозды вокруг имплантата и зуба схожи во многих аспектах. Формирование сети кровеносных сосудов в прикрепленной десневой ткани и гистология десневой ткани в борозде одинаковы у имплантатов и у зубов. Вокруг имплантата с некератинизированным эпителием борозды образуется свободный десневой край, и клетки эпителия в своей основе сходны с клетками эпителия естественных зубов. Однако основание десневой борозды имеет фундаментальное отличие.

Для естественного зуба среднее значение биологической ширины между дном борозды и крестальным краем альвеолярной кости составляет в среднем 2,04 мм. Она состоит из прикрепленной соединительной ткани (в среднем 1,07 мм) над уровнем кости и прикрепленного эпителия соединительной связки периодонта (в среднем 0,97 мм) у основания борозды44^. Биологическая ширина позволяет волокнам десны и и гемидесмосомам установить прямой контакт с естественным зубом и функционировать как барьер, препятствующий проникновению бактерий в десневую борозду и подлежащие ткани пародонта. Если край коронки вторгается в биологическую ширину, крестальная кость отступает, чтобы восстановить благоприятную среду для десневых волокон47-.

Многие хирургические протоколы рекомендуют установку эндостальных имплантатов на уровне или ниже края гребня во время I стадии имплантации. Соединение абатмента с телом имплантата можно сравнить с краем коронки. Berglundh и соавт.49 выявили потерю кости 0,5 мм ниже соединения имплантата с абатментом в течение 2 нед. после II стадии (раскрытия) у собак. Lindhe и соавт.50 сообщили о воспалении соединительной ткани, распространившемся на 0,5 мм выше и ниже соединения имплантата с абатментом. Wallace и Tamow51-52 утверждают, что биологическая ширина у имплантатов бывает и может быть одним из факторов ранней потери кости. Следовательно, теория биологической ширины кажется привлекательной с той точки зрения, что она объясняет небольшую потерю кости после I стадии имплантации и раннюю потерю кости, наблюдаемую в течение первого года после II стадии.

Вокруг естественного зуба можно выявить 11 видов десневых волокон: зубодесневые (коронарные, горизонтальные и апикальные), альвеолярно-десневые, межкапиллярные, трансдесневые, циркулярные, полуциркулярные, зубонадкостничные, транссептальные, надкостнично-десневые, интра- циркулярные и междесневые. По крайней мере 6 из этих типов волокон проникают в цемент естественного зуба, включая зубодесневые (коронарные, горизонтальные и апикальные), зубонадкостничные, транссептальные, надкостнично-десневые, циркулярные и полуциркулярные и трансдесневые. Кроме того, есть еще крестальные волокна от пародонтальных фиброзных пучков, которые проникают в цемент зуба над альвеолярной костью.

В типичной области десны вокруг имплантата присутствуют только 2 типа десневых волокон из вышеперечисленных. Эти волокна не проникают в тело имплантата ниже края абатмента, как они проникают в цемент естественного зуба. Десневые и надкостничные волокна ответственны за прикрепление соединительной ткани как компонента биологической ширины вокруг зубов, в отличие от трансоссальной области имплантата. Следовательно, прикрепление соединительной ткани как компонента биологической ширины для зубов отличается от области прикрепления к абатменту имплантатов.

James и Keller53 были первыми, кто начал систематические научные исследования с целью изучить феномен биологической герметизации мягких тканей вокруг дентальных имплантатов. С помощью гемидесмосом на имплантате образуется базальная пластинообразная ткань, которая может обеспечить биологическое прилегание. Однако коллагеновые компоненты линейного тела не могут физиологически прикрепляться или врастать в тело имплантата так, как они проникают в цемент естественного зуба. Гемидесмосомальное прикрепление имеет лишь полукруглый пучок десневых волокон для обеспечения механической защиты от разрыва. Следовательно, биологическое прилегание вокруг имплантатов может предотвратить миграцию бактерий и эндотоксинов в находящуюся ниже кость43, но само по себе не может являться компонентом биологической ширины (компонентом прикрепления соединительного эпителия), сходным с аналогичным компонентом естественного зуба. Следовательно, представляется маловероятным, что ранняя потеря крестальной кости — это результат ремоделирования твердых и мягких тканей для создания биологической ширины ниже соединения с абатментом. Нет никаких зон прикрепления соединительной ткани или компонентов линейного тела, которые врастают в имплантат. Следовательно, объем и механизм причинного агента требуют дальнейшего исследования.

Борозда вокруг обтурационного винта тела имплантата во время первичного заживления сходна с бороздой в области соединения имплантата и абатмента. Тем не менее кость может перерасти пределы обтурационного винта. Следовательно, борозда сама по себе не является причиной потери кости. Однако если борозду заполняют бактерии, после того как она соприкасается с локальной средой полости рта, отмечается потеря кости.

Теория биологической ширины не может полностью объяснить раннюю потерю крестильной кости толщиной в несколько миллиметров, которая также часто наблюдается при использовании неразборных имплантатов, которые на стадии начальной хирургической установки вводятся через ткань и не имеют области соединения имплантата и абатмента. Например, пластиночные, трансоссальные имплантаты, пины, винты и даже субпериостальные имплантаты ведут к ранней потери кости.

Биологическая ширина действительно существует вокруг обнаженного соединения «абатмент- имплантат»   и формируется через 2-4 нед. после того, как имплантат обнажают в полости рта. Следовательно, объем потери кости по этой причине формируется до изготовления протеза. При одноэтапной установке эффект потери кости определяется даже до того, как мягкая ткань станет зрелой. Главный вопрос такой: «Сколько кости теряется за счет биологической ширины, а следовательно, не из-за стоматологических манипуляций?» Очевидно, что это количество 0,5-1,0 мм, поскольку ни в одной из современных публикаций не указываются меньшие значения в период до окклюзионной нагрузки.

В нескольких сообщениях в литературе обсуждается, может ли имплантационная микро- и макрогеометрия повлиять на размеры биологической ширины или величину ранней потери крестальной кости19203858-. Гладкополированная шейка размером 4 мм ассоциируется с большей потерей кости, чем шейка размером 2 мм. Потеря кости до третьего витка резьбы подразумевает, что объем потери кости сходен при различных дизайнах имплантатов. Однако первый виток резьбы находится на ином расстоянии от края абатмента для нескольких имплантационных дизайнов. Таким образом, концепция биологической ширины не объясняет полностью общую потерю кости, наблюдаемую во время первого года нагрузки. Она также не объясняет, почему большая потеря крестальной кости наблюдается в мягкой, нежели в твердой ткани, и более высокие показатели несостоятельности имплантатов в кости худшего качества.

ГИПОТЕЗА ФАКТОРОВ СТРЕССА

Моделирование и ремоделирование кости контролируется механическими условиями напряжения. Ремоделированием также называют обновление кости, и оно позволяет поверхности имплантата адаптироваться к биомеханической ситуации. Напряжение определяется как изменение длины по сравнению с первоначальным значением в процентах. Когда стресс создается на одной оси, а другая ось растягивается, можно определить гибкость или модуль эластичности. Следовательно, модуль эластичности свидетельствует о количественном изменении размера материала при данном уровне стресса.

Несколько публикаций посвящены способности кости реагировать на стоматологические или ортопедические устройства. Hoshaw61 и Hoshaw с соавт.62 устанавливали дентальные имплантаты в бедренную кость собаки перпендикулярно оси длинной кости и оси остеонов. После воздействия на имплантаты растягивающей нагрузки костные клетки реорганизовывались вдоль резьбы, чтобы сопротивляться нагрузке. Этот уникальный костный рисунок наблюдался только в слое костной ткани толщиной 3-4 мм вокруг имплантатов. Таким образом, местная костная среда ремоделировалась по отношению к действующему растяжению.

Frost63 зарегистрировал костную реакцию в ответ на каждый уровень существующего в ней микронапряжения. Кость ломается на уровне 10-20 тыс. единиц микронапряжения (1-2% деформация). Однако уже на уровне 2-4-0% этих значений костная ткань в зоне патологической перегрузки исчезает или формирует фиброзную ткань. Другими словами, слишком сильное напряжение в кости в зоне контакта с имплантатом вызывает потерю кости. Кроме того, напряжение в кости может быть вызвано стрессом, приложенным к протезу.

Дентальные имплантаты обычно изготавливают из титана или его сплава. Модуль эластичности (упругости) титана в 5 раз превышает таковой кортикальной кости. Согласно принципам механики, когда 2 материала с различными модулями эластичности соединяются между собой без использования промежуточного материала и на один из них действует нагрузка, увеличение контура стресса будет наблюдаться там, где эти материалы контактируют. Эти контуры стресса образуют V- или U-образный рисунок с наибольшей величиной в месте первичного контакта.

Этот феномен наблюдается при исследованиях фотоэластическим методом и при трехмерном анализе по методу конечных элементов, когда имплантат устанавливают в вещество, имитирующее кость, и к нему прикладывают нагрузку. Клинически наблюдаемая геометрия потери крестальной кости сопоставима с данными анализа по методу конечных элементов. Одну из самых ранних теорий ремоделирования, заявлявшую о прямой связи между стрессом и величиной ремоделирования кости, сформулировал Kummer68 в 1972 г. Если стресс на краю гребня увеличивается сверх физиологических пределов69-70, он может вызвать микропереломы кости или напряжение, соответствующее патологической перегрузке, и резорбцию. Концентрация стресса может также препятствовать притоку крови в эту область. Снижение пропускной способности кровеносных сосудов может способствовать потере кости и сделать окружающую ее среду более восприимчивой к анаэробным бактериям.

Окклюзионные нагрузки на имплантат могут создавать изгибающий момент сил, который повышает уровень стресса, действующего на крестальную кость. Замечено, что эти нагрузки могут вызвать перелом тела имплантата. Ослабление фиксирующего винта и потеря крестальной кости возрастают21-71 вплоть до разлома тела имплантата. Те же виды стресса, которые в конечном счете приводят к перелому имплантата, ответственны за потерю крестальной кости.

При раскрытии имплантатов кость более слаба и менее плотна, чем через 1 год после этого. Через 4 мес. минерализация кости достигает 60%, а на полную минерализацию требуется 52 нед.. Частично минерализованная кость слабее, чем полностью минерализованная. Кроме того, микроскопическая организация кости меняется в течение первого года. Волокнистая кость неорганизованная и менее прочная, чем зрелая кость, которая структурно организована и способна переносить нагрузки. Вокруг имплантата вначале образуется волокнистая кость. Пластинчатая зрелая кость образуется через несколько месяцев после того как волокнистая кость заместила омертвевшую область вокруг имплантата при его установке. Если крестильная область кости была травмирована при раскрытии имплантата, то заживление также может потребовать дополнительного времени, чтобы образовалась область зрелой кости в зоне контакта. Прочность кости в крестальной области различна и зависит от ее плотности.

По мере того как на имплантат воздействуют функциональные нагрузки, кость может реагировать на стресс и увеличивать свою плотность и прочность, особенно в крестальной части тела имплантата в течение первых 6 месяцев — 1 года действия нагрузки. Piatelli зарегистрировали у обезьян изменения от тонкого трабекулярного рисунка костной ткани после первоначального заживления до грубого — после нагрузки, особенно вокруг крестальной части имплантата. Hermann и соавт.59 нагружали двухсекционный имплантат у собак наклоняющей силой 1 раз в месяц на протяжении 3 мес., и кость изменялась вокруг имплантатов, меняя свою схему от тонкой до грубой трабекулярной. Hoshaw61, Hoshaw и соавт.62 при проведении опытов на собаках нагружали винтовой имплантат растягивающей нагрузкой и также показали, что тонкий трабекулярный рисунок становился грубым вокруг имплантата.

Поскольку плотность кости напрямую связана с ее прочностью и модулем эластичности, прочность крестальной кости может возрастать в зависимости от функциональной нагрузки. Другими словами, крестальная область вокруг имплантата может находиться в зоне патологической перегрузки во время первого года после установки, потому что в этой области стрессы наивысшие. Но напряжение меньшей величины ниже уровня крестальной кости, все еще может быть физиологическим, позволяя кости ремоделироваться, становясь плотной и прочной.

Как результат, окклюзионная перегрузка первоначально приводит к потере кости, но она недостаточно большая, чтобы вызвать продолжительную ее потерю, так как кость становится более плотной. Потерю кости в этот момент можно остановить, потому что она стала более прочной. Кроме того, до того как более высокий уровень стресса достигает этой зоны, проходит больше времени, что, в свою очередь, позволяет в большей степени реализовать процессы минерализации и организации кости.

Appleton  опубликовали результаты клинических исследований, которые показали, что прогрессивно нагружаемые одиночные имплантаты в области первого премоляра у человека демонстрируют меньшую потерю кости и большее увеличение плотности кости вокруг крестальной части имплантата по сравнению с непрогрессивно нагружаемыми имплантатами в той же зоне челюсти и даже у того же пациента на противоположной стороне. Меньшая потеря крестальной кости на нижней челюсти при наличии большей плотности кости и у прогрессивно нагружаемых имплантатов указывает на факт, что система «стресснапряжение» является главной причиной потери крестальной кости, после того как имплантат нагружен. Таким образом, стрессы у края гребня могут вызвать микроперелом или перегрузку в течение первого года, но изменение прочности кости вследствие действующей нагрузки и ее минерализация полностью меняет взаимосвязь «стресс-напряжение» и уменьшает риск микроперелома в течение последующих лет75-.

Объем потери крестальной кости в течение первого года весьма различен. По Adell, первоначальная потеря крестальной кости в среднем составила 1,5 мм от первого витка резьбы: некоторые имплантаты потеряли меньше кости, а другие — больше. Не все имплантаты теряют кость у кромки кости. Отсутствие потери кости на снимке чаще всего отмечается в том случае, когда факторы стресса снижены. Чем плотнее кость, тем меньшая наблюдается потеря кости. Верхнечелюстная дуга часто демонстрирует большую потерю кости, чем нижнечелюстная. Стресс имеет наибольшую величину на краю гребня по сравнению с другими областями вокруг тела имплантата. Однако глубина и геометрия V-образной схемы стресса вокруг имплантата меняется при различных показателях плотности кости. Очень плотная кость «останавливает» стресс ближе к крестальной области. Очень мягкая кость позволяет стрессу распространиться дальше вдоль имплантата. Чем мягче кость, тем дальше будет распространяться стресс в апикальном направлении. Следовательно, в более слабой кости потеря может затронуть большую часть области вокруг тела имплантата и чаще сопровождается полной несостоятельностью имплантата. Если видимая потеря крестальной кости отсутствует, несостоятельность имплантатов не наблюдается. Имплантаты, сохраняющие крестальную кость, противоречат гипотезе отслоения надкостницы, остеотомического канала имплантата и биологической ширины.

Дизайн имплантата может повлиять на величину и тип сил, действующих в зоне контакта имплантата77“. Гладкая шейка передает поперечно-сдвигающие силы на кость. Jung и со- авт.60 обнаружили, что потеря крестальной кости в течение первых 12 месяцев нагрузки соответствовала длине полированной шейки различных дизайнов. Исследования с различными длинами полированной шейки дали результаты потери крестальной кости, варьирующие от 0,06 до 1,14 мм3738-78“. Кость наиболее прочна в отношении компрессионной нагрузки, она на 30% слабее в отношении растягивающей нагрузки и на 65% слабее в отношении поперечно-сдвигаюшей нагрузки. Таким образом, кость растет до гладкого металла, но когда имплантат начинает функционировать, кость чаще всего резорбируется. Первый виток резьбы многих моделей имплантатов соответствует изменению действующих нагрузок от поперечно сдвигающих до компрессионных и растягивающих. Следовательно, во многих ситуациях 40-70% увеличение сопротивляемости кости нагрузкам способно остановить процесс потери кости.

Возможно поэтому имплантационные модели с шейками длиной 2^1 мм до первого витка резьбы теряют кость до этого ориентира. Поскольку дизайн имплантата влияет на объем потери кости, отслоение надкостницы, препарирование остеотомического канала, аутоиммунная реакция на бактерии и биологическая ширина не являются основными причинами более 1 мм потери кости через первые 2 недели после обнажения имплантата.

Isidor наблюдал потерю жесткой фиксации имплантатами вследствие окклюзионной перегрузки у обезьян. Из 5 имплантатов, установленных каждой из 5 обезьян, 2 имплантата были подвергнуты чрезмерным преждевременным окклюзионным нагрузкам, которые также вызвали боковое смещение нижней челюсти во время окклюзии. Гигиена полости рта была селективной к чрезмерно нагруженным имплантатам. На борозды остальных 3 имплантатов у каждой обезьяны были наложены лигатуры, уход за полостью рта не проводили, чтобы способствовать формированию налета. Через 4,5-15,5 мес. окклюзионной нагрузки 5 из 8 имплантатов были несостоятельны, в то время как все имплантаты с лигатурами нормально функционировали. Из 3 имплантатов, которые не показали несостоятельности от перегрузки, один потерял больше половины крестальной кости. Никакой несостоятельности имплантатов не произошло в группе с периимплантитом, вызванным лигатурой. Это сообщение продемонстрировало несостоятельность имплантата, вызванную окклюзионной перегрузкой. Miyata и соавт.8385 устанавливали обезьянам коронки с несоответствием окклюзионных поверхностей в 100, 180 и 250 мкм. Уже после 4 нед. преждевременных контактов имплантаты были оценены. Уровни крестальной кости в группе с несоответствием в 100 мкм и в контрольной группе без нагрузки были сходны. Однако в группе с несоответствием в 180 мкм наблюдалась V-образная потеря кости, а в группе с несоответствием в 250 мкм и преждевременными нагрузками потеря была в 2—3 раза больше. В группе с несоответствием в 100 мкм, преждевременными нагрузками и лигатурой на борозде потеря кости была сходна с таковой для группы с несоответствием в 180 мкм. Duyck и соавт.86 использовали собак для оценки доли костного контакта и потери крестальной кости вокруг имплантатов без нагрузок (контрольные) и со статическими или динамическими нагрузками. Имплантаты, на которые действовала динамическая нагрузка, демонстрировали меньший процент контакта крестальной кости в витках резьбы, и это была единственная группа, где наблюдалась потеря крестальной кости. Lindquist и соавт.87 наблюдали увеличение потери крестальной кости, когда для восстановления потерянных зубов использовались консоли. Длина консоли также влияла на увеличение числа неудерживаемых реставраций, разломов компонентов протеза и переломов тел имплантатов. До перелома тела имплантата наблюдалось ослабление фиксирующих винтов и потеря крестальной кости916-. С*шгупеп и соавт.19 оценили 93 пациентов с различными реставрациями с опорой на имплантаты. Объем потери кости вокруг каждого имплантата был связан с окклюзионной нагрузкой. Различные дизайны имплантатов влияют на величину стресса в зоне контакта, имплантаты с различной формой и глубиной резьбы и количеством винтов резьбы демонстрируют различные значения ранней потери крестальной кости. Различные клинические сообщения со сходными протоколами заживления и нагрузки указывают, что дизайн имплантата может влиять на раннюю потерю кости. Эти клинические наблюдения свидетельствуют, что окклюзионная перегрузка является фактором, влияющим на величину потери крестальной кости в течение первого года.

Планы лечения должны включать методы уменьшения стресса и минимизации начальных и долгосрочных осложнений. Несколько параметров должны находиться под контролем врача, чтобы улучшить состояние тканей в трансоссальной области и справиться со стрессом, действующим на эндостальные имплантаты. По определению стресс равен силе, деленной на функциональную площадь, на которую действует эта сила. Один из биомеханических методов снижения стресса — увеличение площади поверхности89-. Другой метод — снижение сил. Сила может уменьшаться по: 1) величине; 2) продолжительности; 3) типу; 4) направлению; 5) факторам, ее усиливающим76-.

Механическое распределение стресса происходит главным образом в зоне контакта кости и имплантата. Открытые пространства костного мозга или зоны неорганизованной фиброзной ткани не обеспечивают распределение силы или контролируемое физиологическое увеличение плотности поддерживающей кости. Кроме того, от плотности кости напрямую зависит зона контакта «кость—имплантат». Процент контакта с костью в этой зоне значительно выше в кортикальной кости, чем в трабекулярной. Очень плотная кость резорбированно- го переднего отдела нижней челюсти (Б1) имеет наивысший процент зрелой кости в месте контакта с эндостальным имплантатом. Начальная плотность кости не только обеспечивает механическую иммобилизацию во время заживления, но также позволяет лучшее распределять и передавать стрессы в зоне контакта «кость-имплантат». В задних отделах верхней челюсти (D4), как правило, обнаруживают немногочисленные костные трабекулы, что обусловливает меньшую площадь контакта с телом имплантата. Соответственно, чтобы получить тот же объем контакта «кость-имплантат», что и для переднего нижнечелюстного имплантата, необходима большая поверхность имплантата. Чем меньше площадь кости, контактирующая с телом имплантата, тем больше общий стресс, если все остальные факторы равны. Поддерживающая поверхность имплантата должна быть увеличена в более мягкой кости.

Плотность кости напрямую связана с прочностью кости. Misch и соавт.92а сообщили о биомеханических свойствах 4 типов кости челюстей различной плотности. Плотная кортикальная кость в 10 раз прочнее, чем мягкая, тонкая трабекулярная кость. Кость типа D2 примерно на 50% прочнее кости типа D. Кроме того, плотность кости влияет на ее упругость. Модуль Юнга93 для компактной кости в 10 раз больше, чем для губчатой кости. Чем плотнее кость, тем она более упругая и тем меньше ее биомеханическое несоответствие титану во время действия нагрузки.

Прогрессивная нагрузка кости изменяет объем и плотность контакта «кость—имплантат». Кость имеет некоторое время, чтобы отреагировать на постепенное увеличение окклюзионной нагрузки. Этой реакцией является увеличение объема и плотности кости в зоне контакта с имплантатом, что улучшает общий поддерживающий механизм системы.

Наиболее часто осложнения в имплантационной реконструкции связаны с окклюзионной перегрузкой и стрессовыми факторами. Несостоятельность имплантата от операции I стадии до операции II стадии может быть следствием действия стрессовых факторов, которые вызывают подвижность имплантата или

раскрытие линии шва и ухудшение результата. Когда имплантат первоначально зажил и переходный протез нагружен, ранняя нагрузочная несостоятельность может произойти вследствие чрезмерной нагрузки на кость или разлома реставрации, или частичной потери ретенции. Ранняя потеря кресталъной кости и неадекватная реакция мягких тканей могут быть следствием чрезмерного стресса. Ослабление фиксирующего винта абат- мента или протезных винтов встречается чаще в одиночных имплантатах или при наличии парафункции или консоли. Рас- цементирование реставрации или, что еще хуже, частичное нецементирование протезов более вероятны, когда хронические нагрузки действуют на поверхность цемента или под воздействием поперечно-сдвигающих сил. Например, цинк-фосфатный цемент может сопротивляться компрессионной нагрузке величиной 8274 Н/см2, а поперечно-сдвигающей — только 345 Н/см. Аналогичное соотношение характерно для фарфора или других окклюзионных материалов. Разлом компонентов имплантата, включая тело, винты абатмента и абатменты, может произойти под действием стресса, поэтому большую важность имеют обследование, диагностика стрессовых условий и модификация планов лечения там, где это показано.

СИЛОВЫЕ ФАКТОРЫ В ИМППЛАНТОЛОГИИ

Команда имплантологов должна оценить более 60 факторов до разработки плана лечения. Из них факторы стресса могут повлиять на лечение больше, чем несколько других вместе взятых. Некоторые силовые факторы более важны, чем другие. Например, тяжелый бруксизм является наиболее важным фактором, и на шкале риска от 1 до 10 ему соответствует наивысшее значение — 10 баллов. Факторы риска не являются абсолютным противопоказанием, но значительно увеличивают показатели осложнений. Существует настолько много таких факторов, что определить, будет ли успех или неудача, часто является сложной задачей и не всегда чисто научной. Но это не означает, что не существует способов уменьшения риска. Например, курение является фактором риска для продолжительности жизни. Хронический курильщик имеет 25% шанс прожить 75 лет. Однако, это не означает, что многолетний курильщик всегда умирает до наступления среднего срока жизни некурящего. Курение не является ядом, который убивает немедленно. Несколько лет назад самый старый человек на Земле был курильщиком, и возраст его был 116 лет. Однако это не отрицает факт, что курение является значительным фактором риска для продолжительности жизни. Сходным образом силовые факторы являются значительным фактором риска. Большие силы не всегда равнозначны несостоятельности или осложнениям. Однако риски могут быть значительно уменьшены посредством уменьшения общей величины стресса, действующего на систему.

Вторым по значимости фактором риска является выраженное стискивание зубов, ему соответствуют 9 баллов на шкале риска. Консоли, включая высоту коронки, являются следующими в списке, затем — жевательная динамика, положение имплантата на дуге и направление действия нагрузки (риск — 5 баллов). Эти значения являются условными, потому что на них влияет величина действующей силы. Например, ангуляция направления действия силы больше 30° к продольной оси тела имплантата является более повреждающим фактором, чем высота коронки 20 мм, на которую действует нагрузка, направленная вдоль продольной оси9091>. Таким образом, стоматолог должен оценить количество силовых факторов и их выраженность. По мере того как общее число этих факторов увеличивается, растет риск, что приводит к необходимости модификации плана лечения, которую можно осуществить несколькими способами.

Количество абатментов

Общий стресс, действующий на систему может быть уменьшен посредством увеличения площади, к которой приложена сила. Наиболее эффективный метод увеличения площади поверхности имплантационной поддержки — это увеличение количества имплантатов. Например, исследования Bidez и Misch89 показали, что сила, распределенная на 3 абатмента, приводила к менее локализованному стрессу в области крестальной кости, чем распределенная на 2 абатмента. Эти результаты относятся только к имплантатам, которые шинированы вместе. Следовательно, количество промежуточных частей протеза должно быть уменьшено, а количество абатментов имплантатов должно быть увеличено, если величина действующих в системе сил больше, чем предполагается планом лечения идеального пациента с минимальными силовыми факторами.

Ретенция протеза также улучшается при большем количестве соединенных вместе абатментов, и следовательно, этот подход также уменьшает частоту неудерживаемых реставраций. Шинированные имплантаты также уменьшают риск разлома фарфора. Уровень стресса, действующего на систему, уменьшается, и края коронок имплантатов поддерживаются коннекторами соединенных коронок, что приводит к действию на фарфор компрессионных, а не поперечно-сдвигающих сил.

Здравый клинический смысл говорит, что лучше установить один лишний имплантат, чем установить слишком мало имплантатов. На один имплантат меньше — и весь план лечения будет несостоятельным. На один имплантат больше — и проблему редко замечают. Установка одного имплантата для каждого щечного корня редко показана, независимо от общего количества факторов риска. Однако один имплантат для каждого отсутствующего зуба может быть показан в задних областях полости рта для крупного молодого пациента с выраженной парафункцией. Редко требуется установка более 10 имплантатов в полностью адентичную дугу, но еще реже показано менее 5 имплантатов.

Расположение абатментов

Расположение абатментов также связано с их количеством, поскольку необходимо более 2 имплантатов, чтобы сформировать биомеханический треугольник, т.е. непрямую линию. Предложение состоит в том, чтобы несколько элементов были размещены так, чтобы создать трехстороннее отклонение положения абатментов с щечной стороны от прямой линии (эффект треноги).

Консоли являются умножителями силы и представляют значительный фактор риска для имплантационной поддержки, ослабления фиксирующих винтов, потери крестальной кости, перелома и любых других осложнений, ассоциированных с воздействием силы. Следовательно, выбор количества и расположения имплантатов должен быть направлен на устранение консолей, когда только это возможно, особенно если другие силовые факторы увеличены. Как следствие, лучшим способом уменьшить факторы риска является увеличение количества имплантатов.

Размер имплантатов

Увеличение длины имплантата обычно не играет большой роли для его контакта с крестальной костью, но оно полезно для начальной стабильности и увеличения общей площади контакта «кость-имплантат». Более длинные винтовые имплантаты также более устойчивы к действию наклоняющих и поперечно-сдвигающих сил при их установке. Однако большая длина очень мало влияет на уровень стресса в трансоссальной области вокруг имплантата на крае костного гребня во время окклюзионной нагрузки97-. Таким образом, увеличение длины имплантата не является эффективным методом уменьшения стресса при действии силовых факторов.

Площадь поверхности каждого имплантата напрямую зависит от его ширины. Более широкие корневидные имплантаты имеют большую площадь контакта с костной тканью, чем узкие (сходного дизайна). Увеличение диаметра имплантата на 0,25 мм приводит к росту величины общей поверхности на 5-10% у имплантата цилиндрической формы. Хотя более ранние теории предполагали, что увеличение высоты имплантата более важно, чем ширины, окклюзионная нагрузка на имплантат вызывает наибольший стресс у кромки костного гребня, где происходит первичная потеря кости. Крестильная область кости — это то место, где силы действуют на винты абатмента, именно здесь наблюдается самый большой уровень стресса в имплантационной системе. Как результат, ширина более важна, чем высота (когда обеспечена минимальная высота, необходимая для начальной фиксации и сопротивляемости вращающему моменту) 98-100 Если силовые факторы слишком большие, то может быть показана аугментация кости по ширине, чтобы увеличить диаметр имплантата на 1 мм. Более того, существует мнение, что увеличение диаметра имплантата более эффективно, чем расположение имплантатов в шахматном порядке для уменьшения стресса. Интересным замечанием является то, что естественные зубы более узкие в передних областях полости рта, где величина действующих сил меньше. Естественные зубы увеличиваются в диаметре в области премоляров и еще более увеличиваются в области моляров, где величина силы возрастает, при этом площадь поверхности верхних моляров на 300% больше, чем нижних передних зубов. Длина корней естественных зубов от передних к задним областям дуги не возрастает, а их поперечный размер увеличивается. К сожалению, большинство дизайнов имплантатов предусматривает увеличение диаметра только на 25-50% в диапазоне от имплантата самого маленького до имплантата самого большого размера. Это еще одна причина, почему увеличение количества устанавливаемых имплантатов является наиболее полезным для уменьшения стресса. Дополнительная поддержка, полученная за счет большего количества имплантатов, не только уменьшает стресс, но также снижает риск разлома компонентов имплантата.

Дизайн имплантата

Макродизайн имплантата может повлиять на площадь поверхности даже больше, чем увеличение ширины. Цилиндрический (пулевидный) имплантат характеризуется на 30% меньшей площадью поверхности, чем обычный винтовой имплантат того же размера. Винтовой имплантат с 10 витками резьбы на протяжении 10 мм имеет большую площадь поверхности, чем таковой с 5 витками. Глубина резьбы 0,2 мм обеспечивает меньшую площадь поверхности, чем 0,4 мм. Strong и соавт.102 определили 11 различных факторов, которые влияют на общую функциональную площадь поверхности имплантата. Таким образом, дизайн может быть самым легким методом значительного увеличения площади поверхности и уменьшения общего риска для зоны контакта имплантата с костной тканью.

Ослабление фиксирующего винта

Платформа тела имплантата больше у имплантата большего диаметра. Как результат, меньшая сила передается на винты во время окклюзионных нагрузок, что приводит к снижению риска ослабления и разлома фиксирующего винта. Ослабление фиксирующего винта может быть также уменьшено посредством преднагрузки с помощью динамометрического ключа. Витки резьбы винта обычно образуют угол 30°. Вращающий момент, действующий на винт, создает поперечно-сдвигаю- щую силу, действующую на резьбу, что растягивает материал винта и уменьшает его разбалтывание. В большинстве систем используют вращающий момент 30-35 Н • см на винт абатмента, чтобы предварительно нагрузить или растянуть винт без риска разлома. Динамометрический ключ требуется, чтобы эта сила была постоянной. Ручное затягивание является неадекватным с этой точки зрения и обычно не может создать достаточной величины силу без использования рычага. Более эффективный метод предварительной нагрузки на винт — это затягивание винта до рекомендуемого объема, затем раскручивание винта через несколько минут и повторное его закручивание опять до достижения требуемой величины вращающего момента. Этот подход вызывает деформацию поверхности резьбы, которая формирует более безопасное соединение. Через 5 мин винт может быть затянут в третий раз, на этот раз без расслабления винта. Материал винта (часто сплав титана) может вернуться в прежнее состояние и винт может немного укоротиться, после того как он был растянут при вращающем моменте 30 Н ем один раз. Таким образом, повторное затягивание через 5 мин уменьшает преднагрузочный «рикошет».

На ослабление фиксирующего винта влияет количество витков резьбы. В механике винта с У-образной резьбой, используемого для фиксации металлических компонентов, почти весь стресс концентрируется на первых нескольких витках, независимо от их общего количества. Компоненты дентальных имплантатов могут иметь только 4 витка резьбы. Витки абатмента могут быть спроектированы так, чтобы передавать стресс на каждый компонент резьбы, а не только на первые несколько витков. В космической промышленности разработан уникальный винтовой дизайн для минимизации ослабления фиксирующего винта на космическом корабле. При его использовании количество витков резьбы, их металлургические параметры и дизайн могут быть улучшены, а осложнения в виде ослабления винта — почти устранены. Высота антиротационного элемента тела имплантата может также повлиять на величину силы, действующей на винт абатмента. Чем больше высота шестигранника, тем меньше стресс, действующий на винт.

Усталостные переломы

С силами, возникающими при бруксизме, часто труднее всего бороться в долгосрочном плане. Потеря крестальной кости, неудерживаемые абатменты и стрессовые переломы импланта- тов/протезов от усталости с большей вероятностью возникают в результате этого состояния. Увеличение силы и ее продолжительности является значительной проблемой. Свойства материалов изменяются в соответствии с кривой усталости, которая связана с количеством циклов и интенсивностью силового воздействия. Сила может быть настолько велика, что один цикл вызывает перелом (например, удар в карате о кусок дерева). Однако если сила малой величины многократно воздействует на объект, он все равно сломается. Проволочные плечики для пальто не ломаются сразу, однако многократные сгибания приводят к их перелому, но не потому что последнее сгибание было самым мощным, а из-за усталости. В самом деле, когда пациент говорит, что он размочил кусочек хлеба в кофе и затем съел его, и это вызвало разлом фарфора/винта абатмента/це- ментной герметизации/консоли, этот кусочек хлеба мог быть соломинкой, которая сломала хребет верблюду. Наивысший риск для пациента с бруксизмом имеет 2 аспекта. Величина

силы возрастает с течением времени, потому что мышцы становятся сильнее, а количество циклов на протезных компонентах больше в результате парафункции. В конечном итоге, если заболевание не может быть уменьшено по интенсивности или продолжительности, какой-нибудь компонент имплантата сломается. Долгосрочный успех протезирования не следует предполагать у пациентов с тяжелым бруксизмом. Следовательно, в случае выявления стоматологом-имплантологом источников дополнительного силового воздействия на имплантационную систему следует изменить план лечения так, чтобы попытаться минимизировать отрицательное влияние этих сил на кость, срок службы имплантата и конечной реставрации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: